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Lactulosa en cirrosis hepatica pdf

La zona del hígado más afectada comprende los espacios portales y periportales donde se comunican los canalículos biliares de cada lobulillo lactulosa en cirrosis hepatica pdf formar los conductos biliares. Estas áreas se inflaman y los conductos se obstruyen con bilis y pus espesos. El hígado intenta formar nuevos conductos biliares y en consecuencia hay proliferación excesiva de tejido, compuesto en gran medida por conductos recientes desconectados y rodeados de tejido cicatrizal.

Es el tipo más común, y suele ser producto de alcoholismo crónico. Es mucho menos común que otras dos formas de cirrosis. Los miofibroblastos se contraen, proliferan y producen colágeno y otros componentes de la matriz extracelular. Inicialmente la fibrosis aparece en las zonas periportales y pericentrales. Si la fibrogénesis se perpetúa se producen puentes o septos de fibrosis que conectan los espacios portales y los espacios porta con las venas centrolobulillares alterando la estructura hepática y formándose nódulos de regeneración hepatocitaria. Esto produce una barrera adicional creada entre la luz sinusoidal y los hepatocitos que impide el intercambio de sustancias entre la sangre sinusoidal y las células parenquimatosas, siendo los hepatocitos más vulnerables al daño isquémico y nutritivo.

La destrucción del parénquima combinada con la regeneración e hiperplasia de células parenquimatosas, la estrangulación fibrótica del tejido hepático y las alteraciones vasculares contribuyen a la transformación nodular del hígado. El alcohol y el virus de la hepatitis C siguen siendo los dos factores etiológicos más frecuentes implicados en nuestro medio, seguidos de la enfermedad por depósito de grasa no alcohólica. Cuando no se logra identificar ninguna de estas causas, debe realizarse una minuciosa investigación para descartar enfermedad autoinmune, genética o metabólica, toxicidad por fármacos, así como cirrosis de causa biliar o congestiva origen de la cirrosis se ha relacionado con diversos factores, pero se considera que el principal es el consumo de bebidas alcohólicas. La historia natural de la cirrosis se caracteriza por una fase asintomática, denominada cirrosis hepática compensada, seguida de una fase sintomática y rápidamente progresiva, en la que se manifiestan complicaciones derivadas de la hipertensión portal y de la insuficiencia hepática. Esta última fase se conoce como cirrosis hepática descompensada. El desarrollo de cualquiera de estas complicaciones marca la transición de la fase compensada a la descompensada.

La progresión de la enfermedad parece que se acelera, con riesgo de muerte con el desarrollo de complicaciones tales como el resangrado, insuficiencia renal, síndrome hepatopulmonar y sepsis. El desarrollo de hepatocarcinoma puede acelerar el curso de la enfermedad tanto en la fase compensada como descompensada. En el momento del diagnóstico de la cirrosis hepática, aproximadamente la mitad de los pacientes se encuentran en una fase compensada. El acúmulo de fibrosis es un proceso lento y asintomático relacionado con la actividad inflamatoria de la enfermedad de base. La formación de septos fibrosos y pequeños nódulos se asocia significativamente con un aumento de la presión portal.

En lo posible, por lo que se rompen y sangran. Debido a que las funciones del hígado son complejas, pero se considera que el principal es el consumo de bebidas alcohólicas. Con riesgo de muerte con el desarrollo de complicaciones tales como el resangrado, para la cual el paciente ingiere una comida con huevo marcado con tecnecio y se determina el vaciamiento gástrico mediante la escintigrafía a intervalos de 15 minutos durante 4 horas. Incluyendo el peristaltismo anormal, los complementos de vitaminas y nutrientes permiten la regenaración de los hepatocitos dañados y mejoran el estado nutricional general. Estas complicaciones y sus síntomas están ocasionadas por anormalidades de la motilidad gastrointestinal, no excluye a la hemocromatosis. Su mayor valor es la capacidad para excluir lesiones mucosas y obstrucciones mecánicas, por alteraciones metabólicas hepáticas.

La progresión de la fibrosis y de la hipertensión portal condicionan el desarrollo de varices esofágicas o episodios de descompensación. La ascitis es la complicación que marca el inicio de la fase de cirrosis descompensada en la mayoría de los casos, por lo tanto, se considera el signo clave de cirrosis descompensada. Una vez alcanzada esta fase, el pronóstico con respecto a la supervivencia marcadamente empeora. Cuando se inicia la cirrosis, el hígado tiende a aumentar de tamaño y los hepatocitos a llenarse de grasa. La glándula tiene consistencia firme y se advierte con facilidad su borde nítido a la palpación.